A fizikai aktivitás hatása a szervezetre

A rendszeres fizikai aktivitás előnyei "nemre és korra tekintet nélkül" jól ismertek. A testedzés, a sport általános kedvező hatásain túlmenően alkalmazható egyes betegségek prevenciójában, kezelésében és rehabilitációjában. Számos hazai és nemzetközi közlemény állásfoglalása alapján megállapítható:

- A rendszeres fizikai aktivitás (edzés) csökkenti a hipertónia, a diabétesz, a koszorúér-betegség, az elhízás következtében fellépő megbetegedések és a korai halálozási esetek számát.
- Előnyös hatása áthangolja a mozgatórendszert.
- Javul a központi idegrendszer szabályozása.
- Az endokrin rendszer kapacitása nő.
- Az anyagcsere gazdaságosabbá válik.
- Előnyösen befolyásolja az immunrendszer funkcióját.
- Javul a szervezet oxigénellátása.

A mérsékelt intenzitású és időtartamú fizikai aktivitás is pozitív hatással bír (például heti 4-5 alkalommal végzett 30 perces séta vagy gyaloglás). Már az ilyen mennyiségű és aktivitású mozgás képes javítani az egészségi állapotot és az élet minőségét.

Az elmúlt évek elméleti és klinikai vizsgálatai bizonyították, hogy a rendszeres fizikai aktivitás előnyösen befolyásolja a szervezet anyagcsere-folyamatait, amelyek a fiziológiás egyensúly fenntartásában szerepet játszanak. 

Az O2-transport javulásának okai a rendszeres testedzés hatására:
- Edzés hatására kialakuló szívizom-hipertrófia
- A miokardium funkcionális alkalmazkodása és javuló oxigénellátása
- A miokardium nyugalmi terhelésének csökkenése
- A tüdőalveolusok és a vázizomzat kapillarizációjának növekedése
- Az oxidatív enzimek aktivitásának fokozódása
- Az eritropoezis stimulálása
- A keringő vérmennyiség és a hemoglobinkoncentráció emelkedése

A leírtak alapján a terhelés intenzitását növelni lehet, a szervezet adaptációja és teljesítőképessége javul, ami egyértelmű pozitív hatást gyakorol a mindennapos életvitelünkre.

A rendszeres fizikai tevékenység és a hipertónia kapcsolata

A testedzés lehetséges antihipertenzív hatásai a következők:
- A perctérfogat csökken.
- A szimpatikus aktivitás csökken (alacsonyabb a plazma noradrenalinkoncentrációja).
- A vasodilatator típusú anyagok mennyisége a keringésben emelkedik (prosztaglandinok, kininek, dopamin stb.).
- A hyperinsulinaemia csökken.
- A teljes perifériás ellenállás csökken (TPR).
- A pitvari natriureticus hormon (ANF) gátló hatása a szívfrekvenciától függően hat a renin-aldoszteron rendszerre. 

A leírt folyamatok érvényesülnek a hipertónia megelőzése és kezelése során. A keringési rendszer alkalmazkodása és adaptációja a fizikai terheléshez előnyösen befolyásolja a koszorúerek funkcióját, így nem véletlen, hogy több megfigyelés vizsgálta a testedzés és a koszorúérbetegség kapcsolatát.

A rendszeres fizikai aktivitás hatása a szívizom anyagcseréjére
- Javul a szívizom oxigénellátása.
- A kollaterálisok száma növekedhet.
- A miokardium perfúziója fokozódhat.
- Javul a lipoproteinprofil és az inzulinérzékenység.
- Csökken az elhízás.
- Fokozódik a fibrinolízis.
- Csökken a trombocitaaggregáció.
- Csökken a miokardium terheléskor fellépő oxigénigénye. 

Következmény:
- Alacsonyabb szívfrekvencia
- Alacsonyabb szisztolés/diasztolés nyomás
- Alacsonyabb perctérfogat
- Alacsonyabb plazma katecholaminszint

- Javul a miokardium funkciója. Következmény:
- Növekszik a verőtérfogat, az ejekciós frakció és a kontraktilitás.
- Csökken az afterload.

A testedzés koszorúerekre gyakorolt hatása a szekunder prevenció során előnyösen érvényesül. Az aktív rehabilitációs programok javíthatják az életminőséget és csökkenthetik a halálozások számát.

A rendszeres fizikai aktivitás hatása a lipidanyagcserére

A rendszeres fizikai aktivitásnak a lipidanyagcserére gyakorolt hatását osztályunkon is évek óta tanulmányozzuk

A saját vizsgálatainkat összehasonlítva a nemzetközi szakirodalom adataival úgy tűnik, hogy a rendszeres fizikai aktivitás csökkenti az összkoleszterin mennyiségét. Vannak olyan adatok is, amelyek nem találtak értékelhető eltérést a rendszeresen sportolók és nem sportoló egészséges egyének szérumkoleszterin-szintjében. 

Az elfogadható értékeléshez szükséges, hogy mindazokat az előírásokat a vizsgálók betartsák, amelyek befolyásolhatják a szérumkoleszterin-szint változását (lásd később). Fontos továbbá a vizsgálati módszerek standardizálása és a genetikai hajlam megítélése. 

Ma nem elégséges a szérumösszkoleszterin-szint változását követnünk, hanem vizsgálni kell az egyéb, koleszterint szállító lipoproteineket is, ilyenek a magas denzitású lipoproteinek által szállított koleszterin (HDL koleszterin), a HDL-II és a HDL-III koleszterin. Az alacsony denzitású lipoproteinek által szállított koleszterin (LDL koleszterin) és a nagyon alacsony denzitású lipoprotein által szállított koleszterin (VLDL koleszterin).

Az említett lipoproteinfrakciók fontos szerepet játszanak a koleszterintranszportban és a hiperkoleszterinémia szövődményeinek kialakulásában. 

Az érelmeszesedés, a hipertónia és a kardiovaszkuláris károsodások létrejöttében különösen fontos az LDL, a VLDL koleszterin mennyiségének és szerepének megítélése.

- Nem véletlen, hogy a szakirodalom az LDL-t az atherogen lipoproteinek fő komponensének tekinti. Ez a lipoprotein az APO-B-100 fehérjét és nagy mennyiségű koleszterinésztert tartalmaz és a perifériás sejtek koleszterinellátását végzi. Az LDL receptorokhoz kötődve (APO-B-E) bekerül az intracelluláris térbe. Amennyiben az intracelluláris koleszterin mennyisége emelkedik, ez gátló hatást gyakorol a sejt koleszterinszintézisét irányító enzimrendszerre, amely szabályozza a sejt által termelt koleszterin mennyiségét. 

Fontos tehát, hogy az LDL koleszterin szintjét a fizikai aktivitás és az ezzel járó életmód megközelítőleg fiziológiás szinten tartsa. 

Lényeges szempont az is, hogy az LDL molekula ne kössön nagyobb mennyiségben lipidperoxidokat, mert ez is az atherosclerosis kialakulását eredményezi. A fizikai aktivitás LDL koleszterint csökkentő hatása mellett alkalmazni kell az ún. antioxidáns készítményeket, például az E-vitamint, a béta-karotint, a szelént és a C-vitamint, amelyek védik a zsírsavakat az oxidációtól és csökkentik az ún. oxidált LDL kialakulásának lehetőségét. Az LDL koleszterintranszport szempontjából ismeretes egy másik receptorrendszer, az ún. scavanger (utcaseprő) receptorok, amelyek mintegy 30%-át bonyolítják az LDL által transzportált koleszterinnek. Ezek a receptorok képesek az ún. módosult LDL-t megkötni, és az intracelluláris szintézis befolyásolása nélkül a koleszterin felhalmozódhat a sejtben.

- A VLDL koleszterin szerepe az utóbbi évek vizsgálatainak előterébe került, egyrészt azért, mert a nagyerekben és a szívben olyan receptorokat sikerült kimutatni, amelyek a VLDL által szállított koleszterint megkötik.

A VLDL másik fontos funkciója az endogén trigliceridszállítás. A lipoprotein-lipáz (LPL) főként a zsírszövetben, a szív- és vázizomzatban található enzim, amely a trigliceridben gazdag lipoproteinek (kilomikronok és a VLDL) katabolizmusában és a trigliceridek hidrolízisében játszik szerepet. Elősegíti továbbá a VLDL-HDL átalakulást. Nagy állóképességet igénylő fizikai tevékenység emeli az LPL aktivitását és a rendszeresen végzett aerob típusú edzés csökkenti a triglicerid koncentrációját, amely összefügg az LDL-aktivitás növekedésével.

- A koleszterinanyagcsere-zavar mellett bizonyítást nyert, hogy a triglicerid (Tg) is független rizikótényező. Igazolódott a Tg-dús remnant molekulák patogén szerepe. A posztprandiális hyperlipaemiát követő Tg- és HDL-változások meghatározzák az atherogen folyamat kimenetelét.

Az emelkedett Tg-koncentráció számos biokémiai változást okoz:
- A Tg-hidrolízis fokozódása a pancreaslipáz fokozott működése hatására megnöveli a Tg-képződést és -szekréciót.
- Időleges, fakultatív APO-B-48 és APO-B-100 tartalmú lipoproteinek szintje emelkedik a plazmában.
- Növekszik a plazma glükóz- és inzulinszintje, ami krónikusan inzulinrezisztenciát indukál.
- A Tg-gazdag frakciókban időlegesen emelkedik az APO-C-II, APO-C-III és az APO-E szintje.
- Emelkedik a plazma albumin- és lipoprotein(a) -szintje.
- Emelkedik a zsírsavbeáramlás a májba, ami a Tg-gazdag endogén lipoproteinszintézishez vezet.
- Telítődik és aktiválódik az LDL és a HDL irányította lipolízis, majd az LCAT és a CETP funkciója - a fordított koleszterintranszport.
- Időlegesen változik az LDL- és a HDL-frakciók összetétele.
- A lokális endothelsérülések helyén funkciókárosodás jön létre, zavart szenved az EDRF (NO) szintézis.
- A biokémiai változások fokozzák a triglicerid atherogen hatását.
A magasabb trigliceridkoncentráció:
- trombogén tulajdonsággal rendelkezik,
- elősegíti a trombogén mediátorok szintézisét,
- elnyomja a lokális plazmaszintézist és felgyorsítja az intraarteriális fibrinlerakódást,
- endothelsejt-diszfúziót okozhat az érfalban,
- a magas Tg-szint megváltoztatja az LDL természetét, az LDL sűrűbb, kisebb és atherogenebb lesz,
- a HDL kisebb és sűrűbb lesz. A véráramból gyorsabban távozik, ezáltal a HDL kevésbé tudja kifejteni a kardioprotektív szerepét,
- az emelkedett trigliceridszinttel arányosan nő a CETP aktivitása,
- a Tg-ben gazdag VLDL és kilomikronmolekulák elvesztik Tg-tartalmukat és felhalmozódik a koleszterinben gazdag LDL és HDL.

Az LDL és a HDL természetének megváltozása az érelmeszesedés szempontjából jelentős, ugyanis a kisebb, sűrűbb LDL receptorkötődése lassúbb, ezért az érfalban könnyebben lerakódik. 

A lerakódott koleszterint tartalmazó LDL oxidációja is gyorsabb. A sűrű, kis LDL kevesebb antioxidánst tartalmaz és a "habos"sejtek kialakításában szerepet játszó makrofágok a sűrű, kis LDL-t gyorsan bekebelezik. Következmény: az erős érelmeszesedés. A HDL molekula kisebbedése azt jelenti, hogy a véráramból gyorsabban kiürül, az érfalba lerakódott koleszterint nem tudja kellő intenzitással a májhoz visszaszállítani. Mindezek következtében a HDL ún. kardioprotektív hatása elmarad. Az LDL és a HDL közötti anyagcserében jelentős szerepe van a koleszterinészter-transzport-proteinnek (CETP).

A hyperlipaemia- és a Tg-szint csökkentését úgy kell irányítani, hogy a kezelés során érvényesüljön és alkalmazást nyerjen a fizikai aktivitás, a kalóriaszegény diéta, a zsírszöveti lipolízist és a zsírégetést fokozó táplálékkiegészítők alkalmazása. Ilyen módon elérhető, hogy a Tg mennyiségének csökkentése egy dinamikus kicserélődést indítson el. Az eredmény a nagyobb LDL és HDL molekulák felé történő eltolódás és a Tg-ben gazdag lipoproteinekben a koleszterinészter mennyiségének csökkenése. Ha ez a folyamat eredményes, az atherogenitás veszélye csökken. Jelentős tényező az is, hogy a Tg-koncentráció emelkedésével arányosan a CETP aktivitása is fokozódik.

Az L-karnitint tartalmazó zsírégetők elősegítik a szöveti és táplálékból eredő zsírsavak lebontását és elégését. A szöveti lipolízis fokozására a rendszeres tréningprogramok mellett lipolitikus aktivitással rendelkező készítményeket is alkalmazhatunk, ilyen például a krómpikolinát. Antioxidáns kombinációval gátoljuk az oxidált LDL keletkezését, a lipolízis fokozásával csökkentjük a Tg-szintet és az érelmeszesedés rizikóját.

A Tg-anyagcserezavar, a cukorbetegség és a kardiovaszkuláris szövődmények magas vérnyomással kombinálódva az elhízás szövődményei. Különösen a hasi elhízáshoz társuló lipidanyagcsere-zavarok tanulmányozása és kezelése fontos. Magyarországon a munkaképes lakosság mintegy 25-30%-a elhízott. Az életmód befolyásolása összetett probléma, de megállapítható, hogy a genetikai adottság és háttér mellett a mozgásszegénység, a kalorikus túltáplálás, a mértéktelen alkoholfogyasztás, a dohányzás kísérői és okozói az elhízás szövődményének.

- A HDL koleszterin "kedvenc" lipoproteinje a sportorvosi irodalomnak, ugyanis a HDL által szállított koleszterin egy "fordított" koleszterintranszportot bonyolít, amely a sejtekből a májba történő szállítást jelenti. Számos tanulmány hazai és nemzetközi vonatkozásban egyaránt bizonyította, hogy az akut fizikai terhelés, a rendszeres edzettség intenzitástól és időtartamtól függően emeli a HDL koleszterin koncentrációját. Ezért nemzetközileg elfogadott, hogy a "védőkoleszterinként" becézett HDL koleszterin és a fizikai aktivitás között pozitív összefüggést találunk, nevezetesen a magasabb HDL koleszterinszint és az ezáltal biztosított koleszterintranszport védi a szervezetet az érelmeszesedés és a kardiovaszkuláris komplikációk kialakulásától.

Ebben a folyamatban mind a plazmában, mind pedig a májban a zsíranyagcserét befolyásoló fontos enzimek játszanak szerepet, ilyen például a lecitin-koleszterin-aciltranszferáz (LCAT), amelynek szubsztrátja a HDL. Az edzés növeli az LCA aktivitását, ami által nő a HDL és a HDL-II. mennyisége. Ugyanakkor a májban a hepatikus triglicerid lipáz (HTGL) enzim aktivitása csökken, és ezáltal is a HDL koleszterinszint emelkedése jön létre.

A HDL-szubfrakciók közül a szakirodalom a rendszeres fizikai aktivitás hatásaként a HDL-II emelkedéséről ír.

A szérumlipidek koncentrációját befolyásoló tényezők:
- Étkezés, posztprandiális hyperlipaemia
- Plazmatérfogat-változás
- Előzetes edzés hatása
- Egyéb tényezők: életkor, alkoholfogyasztás, fogamzásgátlók alkalmazása, egyéb hormontartalmú gyógyszerek szedése, az elhízás típusa, a menstruációs ciklus (a tüszőérés korai fázisa).

A fizikai aktivitás és a cukorbetegség kapcsolata
A II. típusú cukorbetegség kezelésénél a rendszeres fizikai aktivitás az alábbi előnyös változásokat okozza:
- Javul az inzulin hatása és a glükóztolerancia.
- Csökken a hyperinsulinaemia.
- Az inzulinérzékenység fokozódik.
- Csökken a testtömeg.
- Előnyösen alakul az egyes lipidfrakciók aránya.

A diéta és a testedzés metabolikus fittséghez vezet, ami lényegesen befolyásolja az egyén mindennapos tevékenységét, életvitelét.

A rendszeres testedzés és az immunrendszer kapcsolata 
A rendszeres fizikai aktivitás a celluláris és humorális immunválaszt egyaránt előnyösen befolyásolja. Terhelés hatására a B-limfociták száma nő és az IgA koncentrációja csökken. A T-limfocitákhoz kötött immunválasz egyes irodalmi adatok szerint nem, mások szerint pedig a helper/szuppresszor sejtek aránya csökken. A természetes ölősejtek (NK) száma és aktivitása a fizikai terhelés hatására nő, amelyet a fokozott katecholamin- és b-endorfin-elválasztással magyaráznak.

A terhelés intenzitásától függően változik a leukociták száma, edzett állapotban a leukocitózis csökken. Ugyanakkor a terhelést követő fehérvérsejtszám-emelkedés átmeneti jellegű, általában 15-45 perc. 

A fehérvérsejt-változás mechanizmusa többféleképpen magyarázható. Ezek:
- Hemokoncentráció.
- A tüdő fokozott perfúziója több fehérvérsejtet juttat a keringésbe.
- A fokozott katecholaminszekréció a fehérvérsejteket a raktárakból mobilizálja.
- Az emelkedett glükokortikoidszint a granulocitákat mobilizálja a csontvelőből.
- Az interleukin mennyiségének emelkedése stimulálja a granulocitózist.

A rendszeres fizikai aktivitás és a malignus tumorok kapcsolata 

A vastagbéltumorok gyakoribbak inaktív egyéneken. Ugyanez vonatkozik az emlő- és a tüdődaganatokra is. A prosztata- és a pancreasdaganatokra vonatkozóan nem találtak szignifikáns különbséget az aktív, illetve az inaktív csoportok között.

A leírtak szerint megállapíthatjuk, hogy a rendszeres testedzés során létrejövő adaptáció az anyagcsere számos területét érinti. A genetikai adottságok mellett a fizikai terhelés indukálta válasz, az edzés- és versenyszituációkhoz való alkalmazkodás, az edzésadaptáció a sportteljesítmény meghatározója.

A rendszeres fizikai aktivitás hatása az elhízásra 

Az elhízás primer és szekunder megelőzésében és szövődményeinek kezelésében a rendszeres fizikai aktivitás szerepe világszerte elfogadott. A kalorikus túltáplálás és a testedzés hiányából adódó kövérség a magyar lakosság jelentős részét érinti. 

Az energiafelhasználásban a testmozgással járó izomműködés nélkülözhetetlen tényező. Az elhízás szövődményei, a hyperinsulinaemia, a hyperlipidaemia, a cukorbetegség, a hipertónia és a mozgásszervi ártalmak stb. megfelelő intenzitású és rendszerességű fizikai aktivitással megelőzhetők. Az edzéssel járó izomtevékenység kitűnően kiegészíti a diétás és a gyógyszeres kezelés hatásait. A testedzés megfelelő étrenddel párosítva a szervezet energiabevitelét és -felhasználását szabályozni képes. 

Lehetővé válik az "ideális" testsúly fenntartása, az izomtömeg növelése és a zsírszövet csökkentése. A sporttevékenységet lehetőleg gyermekkorban kell elkezdeni és egy életen át folytatni kell. A rendszeres mozgás megkönnyíti a mindennapos stresszhatások elviselését, biztosítja a metabolikus fittséget, csökkenti a testsúlyt és meghosszabbítja az életet.

Felhasznált irodalom
1. James Bernard, R., Wen, St. J.: Exercise and Diet in the Prevention and Control of the Metabolic Syndrome. Sports Med., 18 (4), 218-228., 1994.
2. Witztum, J. L., Steinberg, D.: Rove of Oxidized Low Density Lipoprotein in Atherogenesis. The American Society for Clin. Investigation, Inc. V. 88., 1785-1792., 1991. dec.
3. Jialal, I., Grundy., S. M.: Effect of Combined Supplementation with a-Tocopheron Ascorbate, and Beta Carotene on Low-Density Lipoprotein Oxidation. Circulation Vol 88. No. 6., 1993. dec.
4. Grundy., S. M.: Role of Low-Density Lipoproteins in Atherogenesis and Development of Coronary Heart Disease. Clin. Chem., 41/l., 139-146., NACB Symposium, 1995.
5. Zilversmit D. B.: Atherogenetic Nature of Triglycerides, Postprandial Lipidemia, and Triglyceride-Rich Remnant Lipoproteins. Clin. Chem., 441/1., 153-158. NACB Symp. 1995.
6. Anderson, T. J., Meredith, I. T., Yeung, A. C., Frei, B., Selwyn, A. P., Ganz P.: The Effect of Cholesterol-Lowering and Antioxidant Therapy on Endothelium-Dependent Coronary Vasomotion. The New England Journal of Medicine, 488-492., 1995.
7. Young J. C.: Exercise Prescription for Individuals with Metabolic Disorders. Sports Med., 19 (1)., 43-52., 1995.
8. MacAuley, D., McCrum, E. E., Stott, D., Evans, A. E., Duly, E., Trinick, T. R., Sweeney, K., Boreham, C. A. G.: Physical activity, lipids, apolipoproteins, and Lp(a) in the Northern Ireland Health and Activity Surves. Med. and Science in Sports and Exercise, 1995.
9. Krauss, R. M.: Exercise, Lipoproteins, and Coronary Artery Disease. Circulation, Vol. 79., No. 5., 1143-1145. 1989.
10. Conn, H. L., De Felice, E. A., Kuo P. T.: Health and Obesity.
Raven Press, New York, 1983.
11. Hagberg, J. M.: Exercise, fitness, and hypertension. Human Kinetic Press, Champaign, 455-466., 1998.
12. Helmerich, S. P., Ragland, D. R., Paffenbarger, R. S.: Prevention of non-insulin-dependent diabetes mellitus with physical activity. Med. and Science in Sports and Exercise, 824-830., 1994.
13. Helmerich, S. P., Ragland, D. R., Leung, R. W. és mtsa: Physical activity and reduced occurrence of non-insulin dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 325., 147-152., 1991.
14. Hollószy, J. O., Schultz, L., Kusnierkiewicz, J. és mtsai: Effects of exercise on glucose tolerance and insulin resistance. Acta Med. Scand. Suppl., 711. 55-65., 1987.
15. 30. Physical Exercise - An Important Factor For-Health. A position statement from the International Federation of Sports Medicine.
Sportorvosi Szemle, 32., 55-57., 1991.
16. Rauramaa, R.: Relationship of physical activity, glucose tolerance, and weight management. Prev. Med., 13.: 37-46., 1984.
17. Jákó, P.: A testedzés szerepe néhány belbetegség megelőzésében. Orvosi Hetilap, 136.: 44., 1995.
18. Konszenzuskonferencia az elhízásról.

Szakmai önéletrajz
Dr. Pucsok József egyetemi tanár 1960-ban szerzett általános orvosi diplomát a SOTE-n. Szakmai életútjának első húsz évében a SOTE Kórélettani Intézetében dolgozott, majd az Országos Sportegészségügyi Intézetbe került, melynek jelenleg főigazgató-helyettese és tudományos igazgatója. Tudományos tevékenységének témái a lipidanyagcsere, a teljesítményélettan, a szabad gyökök, a táplálkozásélettan. Eddig 75 tudományos közleménye, tíz könyve és könyvrészlete jelent meg, 130-140 tudományos előadást tartott.

A szerző levelezési címe:
dr. Pucsok József
Országos Sportegészségügyi Intézet, Kutatóosztály
1123 Budapest, Alkotás u. 48.

"Az igazságot és a valóságot akkor kerüljük ki, amikor elfogadása fájdalommal járna...
A pillanatnyi lelki nehézségek nemcsak jelentősek, hanem kívánatosak is az igazság keresésében.
A lelki és szellemi egészség nem más, mint a valósághoz való állandó ragaszkodás."
S. Peck

Forrás: vitalitas.hu